L’étude des causes de l’endométriose est très riche et variée, beaucoup d’hypothèses coexistent et aucune n’explique totalement l’ensemble des symptômes rencontrés. Je vous en présente ici deux qui me semblent intéressantes.
Le reflux rétrograde
Rappelons tout d’abord le rôle du myomètre ou partie musculeuse de l’endomètre : l’utérus est comparable à une figue placée à l’envers, la queue de la figue serait en quelque sorte le col de l’utérus.
Le myomètre se contracte selon deux types de mouvements : l’un ascendant, comme dans le reflux ou pour faire remonter les spermatozoïdes vers les trompes et l’autre descendant, avec un pic d’activité pendant les règles pour évacuer l’endomètre par le vagin en cas de non-fécondation.
Ainsi, chaque mois, après la chute du taux d’œstrogènes, l’utérus se contracte pour détacher le nid douillet d’une possible grossesse qui n’a pas eu lieu. Pendant ces mini-contractions, il peut envoyer du sang dans les trompes de Fallope.
Pourtant, ce reflux dit physiologique, concerne 90% des femmes, alors que seulement 10% de la population est atteinte d’endométriose. Cela signifie que cette théorie du reflux est insuffisante pour expliquer un tel phénomène, sinon, 90% des femmes auraient une endométriose, ce qui n’est pas le cas. Ouf !
En bref, ce n’est pas le reflux qui forme les lésions endométriosiques.
C’est là qu’intervient l’explication génétique.
En effet, pour 10% des femmes réglées, le système immunitaire chargé de détruire les cellules ectopiques (c’est-à-dire, qui n’ont rien à faire là !) omet de faire son travail et les cellules refluées puis altérées adhèrent sur les trompes, le péritoine, un tissu ou un organe. Les cellules qui ne répondent pas au processus d’apoptose (c’est à dire de mort programmée, déclenché lorsque la cellule ne fait plus son travail correctement), créent alors leur propre réseau vasculaire (c’est l’angiogenèse, processus que l’on retrouve dans les formations de tumeurs cancéreuses) et sécrètent les ingrédients utiles pour leur croissance : en l’occurrence, des œstrogènes avec les enzymes nécessaires à leur synthèse : l’aromatase[1]. C’est ainsi que se crée une lésion endométriosique.
Cette explication permet de dégager les facteurs indissociables de la maladie : l’altération du système immunitaire, les prédispositions génétiques et un système neuroendocrinien perturbé.
Si cette théorie a permis une grande avancée en termes de connaissance, elle n’explique pas tout : pourquoi certaines jeunes filles souffriraient-elles avant d’être réglées, et certaines femmes après la ménopause ? Sans oublier la présence de lésions endométriosiques chez certains hommes. Et oui, si ces cas restent rares, ils existent bien.
L’hypothèse métaplasique
Que signifie métaplasie ? En anatomie pathologique, la métaplasie est la transformation d'un tissu cellulaire en un autre tissu cellulaire.
Dans cette nouvelle explication, les cellules primitives (ou cellules souches) de la cavité péritonéale se transformeraient en cellules endométriales. Cette origine embryologique pourrait s’expliquer par un dysfonctionnement durant l’organogénèse[2], causant des lésions d’endométriose à l’âge de la puberté.
Cette théorie a été confirmée entre 2009 et 2011, lorsqu’une équipe italienne menée par le Pr Signorile a autopsié 101 fœtus féminins : ils y ont découvert de l’endométriose dans les mêmes proportions que chez les femmes adultes.[3]
Ainsi, selon cette théorie, on pourrait imaginer que les personnes atteintes d’endométriose le seraient depuis la naissance.
Alors Mesdames, soyez attentives à vos filles qui se plaignent de douleurs de ventre irradiant dans les jambes avant leur puberté !
Merci pour votre lecture et vos suggestions !
Dans un prochain post, je vous parlerai des symptômes et signes cliniques de l’endométriose.
[1] L’aromatase : est une enzyme qui permet à l’organisme de continuer à produire des œstrogènes par transformation des androgènes. [2] Formation et développement des organes chez l’embryon. [3] Signorile P.G., Baldi F., Bussani R., Viceconte R., Bulzomi P., D’Armiento M., D’Avino A., Baldi A., Embryologic origin of endometriosis: analysis of 101 human female fetuses, Journal of cellular Physiology, 2012, vol.227, n°4, p.1653-1656.
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